заболевание сердечно-сосудистой системы, главным проявлением которого является повышение кровяного давления (См. Кровяное давление). Впервые Г. б. была описана советским учёным Г. Ф. Лангом в 1922. Причины возникновения Г. б. до конца ещё не выяснены. Существуют две точки зрения на её возникновение. Первая исходит из ведущей роли нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса на фоне ряда факторов, предрасполагающих к возникновению Г. б. Это - наследственная недостаточность гормональных механизмов, регулирующих состояние сосудистой системы; перенесённые в прошлом заболевания почек, обусловливающие нарушение кровообращения в них, возрастные изменения сосудов (особенно головного мозга и почек); эндокринные нарушения при Климаксе.

Нервно-психическое напряжение, хроническое переутомление, не вызывающие в случае устойчивости гуморальных механизмов каких-либо патологических изменений, при наличии предрасполагающих факторов приводят к спазму артериол и повышению кровяного давления. Повышение тонуса мышц кровеносных сосудов (артериол), с чем связан подъём кровяного давления, происходит в связи с активизацией системы ренин - гипертензин (группа биологически активных веществ, взаимодействие между которыми обусловливает повышение кровяного давления), повышением содержания в крови гормона альдостерона, изменением обмена натрия, изменением кровообращения в головном мозге, в почке и т.д. Все эти изменения связаны с нарушением нервной регуляции указанных процессов.

Вторая точка зрения исходит из положения о роли прессорного (повышающего кровяное давление) и депрессорного факторов почки в повышении артериального кровяного давления. Почка содержит в себе т. н. юкста-гломерулярный аппарат, обусловливающий выработку прессорного фактора - ренина. В свою очередь, ренин специфически стимулирует выработку корой надпочечников второго фактора - альдостерона, регулирующего водный обмен, обмен ионов калия и натрия и влияющего на содержание этих элементов в гладких мышцах кровеносных сосудов. Увеличение содержания натрия в гладких мышцах сосудов повышает их тонус, что определяет повышение кровяного давления. Одновременно альдостерон блокирует пути выведения натрия из организма. Т. о. почечный фактор может сам по себе вызвать повышение кровяного давления. Однако почка обладает и депрессорными, понижающими кровяное давление свойствами. Истощение этих свойств может привести, по мнению приверженцев почечной теории, к преобладанию прессорного действия и развитию Г. б.

Частота заболеваемости Г. б. увеличивается с возрастом. Так, до 40 лет чаще болеют мужчины, после 40 лет заболеваемость среди женщин и мужчин приблизительно одинакова. Г. б. - одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы городского населения, среди которого встречается почти в 3 раза чаще, чем у сельских жителей. Чаще болеют люди, труд которых в большей степени связан с нервно-психическим напряжением: инженерно-технический персонал, рабочие точных производств, работники связи, транспорта и т.д.

По течению и характеру клинической картины Г. б. разделяют на 3 стадии. Для 1-й, "транзиторной" стадии характерно кратковременное повышение кровяного давления, возникающее обычно после переутомления или нервного перенапряжения. Кровяное давление быстро нормализуется без применения специальных лекарственных средств под влиянием отдыха или успокаивающих (седативных) препаратов. В этот период больные жалуются на повышенную нервную возбудимость, головные боли, головокружения, сердцебиения. Отмечаются некоторое увеличение сердца, иногда систолического шум на верхушке; на электрокардиограмме - признаки начинающейся гипертрофии миокарда, 2-ю стадию разделяют на две фазы. Для 1-й фазы (лабильная гипертония) характерны колебания уровня кровяного давления от незначительного повышения до высоких цифр. Во 2-й фазе (стабильная гипертония) кровяное давление стойко устанавливается на высоких цифрах. К 1-й фазе относят заболевания, когда кровяное давление снижается в условиях покоя применением обычных успокаивающих средств. Во 2-й стадии, помимо характерных для Г. б. симптомов - шума в ушах, головокружений, головных болей, сердцебиений, могут появляться признаки сердечной недостаточности (одышка, отёки, тахикардия, аритмия) и коронарной недостаточности (боли за грудиной и в области сердца, развитие инфаркта миокарда (См. Инфаркт миокарда)).

3-я стадия характеризуется развитием артериолосклероза (см. Атеросклероз) с поражением почек, сердца и сосудов мозга на фоне высокой и стойкой гипертонии. В этой стадии возможны развитие почечной недостаточности, рубцовых изменений в миокарде, нарушение кровоснабжения в мозге.

В течении Г. б. выделяют т. н. гипертонические кризы, представляющие собой кратковременное обострение болезни. Характерным для них является внезапное резкое повышение кровяного давления, сопровождающееся головными болями, головокружениями, рвотой, тахикардией, ознобом, иногда отмечаются нарушения зрения. При гипертонических кризах возможно нарушение коронарного и мозгового кровообращения (инфаркт миокарда, инсульт).

Лечение: в 1-й стадии - достаточный сон, исключение нервных, психических и физических перегрузок; запрещение алкогольных напитков, курения; применение успокаивающих средств; в поздних стадиях - снижающие кровяное давление, успокаивающие и снотворные средства, диета. Хирургическое лечение широкого распространения не получило. Профилактика: возможное устранение нервного перенапряжения, психических травматизаций, рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный сон.

Лит.: Ланг Г. Ф., Гипертоническая болезнь, [Л.], 1950; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь, М., 1954; Мясников А, Л. и Замыслова К. Н., Гипертоническая болезнь, в кн.: Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. Е. М. Тареева, т. 2, М., 1964.

Е. И. Чазов.

см. Болезнь кессонная.